Η ακμή είναι το συνηθέστερο δερματολογικό πρόβλημα στους εφήβους. Οι περισσότεροι έχουν ακμή σε κάποιο βαθμό και περνάνε μεγάλο μέρος του χρόνου τους αναζητώντας γιατροσόφια και τρόπους περιορισμού ή αισθητικής κάλυψης του προβλήματος.  Άλλοι κάνουν περίεργες δίαιτες πιστεύοντας ότι έτσι θα περιορίσουν το πρόβλημα. Διάφορα περιοδικά δημοσιεύουν τακτικά άρθρα και κάποιων άσχετων με τη Δερματολογία, με αποτέλεσμα να επιτείνουν τη σύγχυση και πολλές φορές να περιπλέκουν τα πράγματα.

Η ήπιας μορφή ακμή είναι ενοχλητική και έχει επιπτώσεις στην ψυχολογία των ασθενών, ενώ η σοβαρής μορφή μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμες ουλές και υπέρχρωση του δέρματος.

Eπιδημιολογία της ακμής

H  ακμή κλασικά θεωρείται δερματοπάθεια της εφηβικής και νεαρής ενήλικης ζωής με όργανο προσβολής την τριχοσμηγματογόνο μονάδα (τριχικός θύλακος και σμηγματογόνος αδένας). Σχεδόν οι μισοί έφηβοι πάσχουν από τη νόσο με ηλικίες αιχμής για τα κορίτσια τα 14-17 χρόνια και για τα αγόρια τα 16-19 χρόνια. Πιστεύεται όμως, ότι κάποια κλινική μορφή της κοινής ακμής μπορεί να εμφανίζει το 75% των ατόμων στις ηλικίες μεταξύ 20 και 35 ετών. Ένα σχετικά μικρό ποσοστό από αυτά (35%) προσφεύγει στο δερματολόγο για θεραπευτική αντιμετώπιση. Δεν παρατηρείται φυλετική προτίμηση και η κατάσταση εξελίσσεται με περιόδους υφέσεων και εξάρσεων, με προοπτική βελτίωσης και τελικής υποχώρησης περίπου στην ηλικία των 23-25 χρονών. Ένα μικρό όμως ποσοστό (5%) κυρίως γυναικών είναι δυνατόν να πάσχει από κάποια κλινική μορφή της  ακμής μέχρι και την τέταρτη δεκαετία της ζωής.

Αιτιολογία

Η ακμή είναι μια πάθηση των σμηγματογόνων αδένων του δέρματος και του πόρου (καναλιού) μέσω του οποίου το περιεχόμενό τους (που λέγεται σμήγμα) διοχετεύεται στην επιφάνεια του δέρματος. Οι αδένες αυτοί υπάρχουν κυρίως στο πρόσωπο, στη ράχη και στο στήθος. Επειδή η ακμή συνοδεύεται και από αυξημένη παραγωγή λίπους, τα άτομα που πάσχουν από ακμή παραπονούνται συχνά για λιπαρότητα.

Ο κύριος αιτιοπαθογενετικός παράγοντας της νόσου παραμένει υποθετικός. Στο παρελθόν και κατά περιόδους έχουν εμπλακεί αρκετοί τέτοιοι παράγοντες όπως η κληρονομικότητα, οι διάφορες διαταραχές στην κερατινοποίηση του τριχικού θυλάκου, η αυξημένη έκκριση σμήγματος, οι ορμονικές διαταραχές (τιμές ανδρογόνων), οι κλιματολογικοί λόγοι, οι διατροφικές συνήθειες και η χρήση φαρμακευτικών ή χημικών ουσιών.

Οι τρέχουσες απόψεις υποστηρίζουν ότι η κοινή ακμή προκύπτει σαν αποτέλεσμα της συνδυασμένης δράσης τεσσάρων παραγόντων σε έδαφος γενετικά προδιατεθειμένων ατόμων.

Τέσσερις παράγοντες επιδρούν στην εμφάνιση προβληματικού δέρματος:

• Η απόφραξη των αδένων που προκαλείται από την υπερκεράτωση (υπερβολική παραγωγή της κερατίνης στιβάδας).
• Η υπερβολική παραγωγή σμήγματος από τους σμηγματογόνους αδένες.
• Τα βακτήρια, κυρίως στην περίπτωση ακμής Προπιονικού βακτηρίου στους σμηγματογόνους αδένες.
• Η φλεγμονή της περιοχής γύρω από τους σμηγματογόνους αδένες.

Πιο αναλυτικά:

1.Aυξημένη έκκριση σμήγματος:

Οι βλάβες της ακμής εντοπίζονται σε περιοχές του σώματος όπου υπερλειτουργούν οι σμηγματογόνοι αδένες (πρόσωπο, ράχη, στήθος). O βαθμός της σμηγματόρροιας συμβαδίζει με την κλινική βαρύτητα της νόσου. Επίσης, η κατάσταση εμφανίζεται με την έναρξη της εφηβείας και όταν όλοι οι σμηγματογόνοι αδένες είναι λειτουργικά ώριμοι, ενώ μπορεί να ελεγχθεί εφόσον ανασταλεί η δράση των συγκεκριμένων αδένων.

2. Διαταραχή της κερατινοποίησης του τριχοσμηγματογόνου πόρου:

Στο σημείο της εκβολής του εκφορητικού πόρου του σμηγματογόνου αδένα στον αυλό του τριχικού θυλάκου τα κερατινοκύτταρα, λόγω διαταραχής της πρωτεϊνικής τους σύνθεσης, συγκολλούνται μεταξύ τους δημιουργώντας ένα κεράτινο έμβολο που αποφράσσει τον αυλό. H συνεχιζόμενη παραγωγή σμήγματος και κεράτινης προκαλεί διόγκωση του αυλού, με αποτέλεσμα το σχηματισμό του "φαγέσωρα", που είναι η τυπική δερματική βλάβη της κοινής ακμής.
Eδώ θα πρέπει να υπογραμμισθεί η σημασία των σμηγματογόνων αδένων που βρίσκονται υπό τη συνεχή επίδραση των ανδρογόνων, με αποτέλεσμα την υπερπλασία και υπερλειτουργία τους. Πιστεύεται ότι στους ασθενείς με κοινή ακμή τα επίπεδα των ανδρογόνων είναι συνήθως φυσιολογικά, αλλά οι σμηγματογόνοι αδένες τους εμφανίζουν μεγαλύτερη ευαισθησία στα ανδρογονικά ερεθίσματα.

3. Mικροβιακοί παράγοντες:

Tο προπιονικό βακτηρίδιο της ακμής (P. acnes) ενοχοποιείται στη δημιουργία των βλαβών της νόσου.
Φυσιολογικά στον τριχικό θύλακο ανευρίσκονται και σταφυλόκοκκοι και ζυμομύκητες (πιτυρόσπορα ovale και orbiculare). Tα τελευταία δεν εμπλέκονται στην παθογένεια της ακμής, ενώ αντίθετα το P. acnes έχει αποδειχθεί ότι παράγει λιπολυτικά ένζυμα που συντελούν στη διάσπαση των τριγλυκεριδίων του σμήγματος σε ελεύθερα λιπαρά οξέα και στη δράση ειδικών κυτταροκινών. Oι κυτταροκίνες προσελκύουν στην περιοχή του τριχοσμηγματογόνου θυλάκου κύτταρα φλεγμονής (πολυμορφοπύρηνα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα). Τα κύτταρα αυτά εκλύουν ένζυμα που καταστρέφουν το τοίχωμα του θυλάκου απελευθερώνοντας ερεθιστικές ουσίες, με τελικό αποτέλεσμα την πρόκληση τοπικής φλεγμονής

4. Φλεγμονή:

Θεωρείται το πιο σημαντικό βιολογικό στοιχείο της κοινής ακμής. Προκαλείται μέσω των προαναφερθέντων μηχανισμών και τα ανοσιακά στοιχεία που συμμετέχουν είναι τα T-λεμφοκύτταρα, τα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα, διάφορες κυτταροκίνες και παράγοντες του συμπληρώματος. Θα πρέπει να τονισθεί ότι η κοινή ακμή δεν είναι μεταδοτική δερματοπάθεια και οι ασθενείς δεν έχουν ανοσιακό πρόβλημα.

Κλινική εικόνα

Αναγνωρίζουμε διάφορους τύπους σπυριών :

- Οι φαγέσωρες (τα “μπιμπίκια”) μπορεί να είναι άσπρα ή μαύρα,
- Οι βλατίδες (τα κόκκινα),
- Οι φλύκταινες (κόκκινα με πύον) και
- Τα οζίδια ή κύστεις.

 Οι δύο τελευταίες βλάβες όταν υπάρχουν αφήνουν συνήθως σημάδια ή ουλές. Το ίδιο θα γίνει αν ο ασθενής ενοχλημένος από τα σπυράκια, τα πειράξει. Μερικοί ασθενείς με σκούρο δέρμα, αναπτύσσουν μεταφλεγμονώδη μελάγχρωση σαν αποτέλεσμα της ακμής τους.

Οι αλλοιώσεις του δέρματος στην ακμή είναι:

- Η έντονη λιπαρότητα.
- Οι φαγέσωροι: μικρά μαύρα επάρματα μεγέθους κεφαλής καρφίτσας (μαύρα στίγματα).
- Οι βλατίδες: μικρά, επώδυνα επάρματα που σχηματίζονται από τη φλεγμονή των φαγέσωρων.
- Τα φλυκταινίδια: επάρματα με πυώδες υγρό.
- Τα οζίδια: επώδυνα πιο βαθιά επάρματα με φλεγμονώδη διήθηση που διαπυούνται (ανοίγουν και απελευθερώνουν το περιεχόμενό τους) ή υποχωρούν.
- Οι κύστεις: φλεγμονώδεις σχηματισμοί σε βάθος, που σχηματίζονται λόγω απόφραξης του σμηγματογόνου πόρου και κατακράτησης μεγάλης ποσότητας σμήγματος.
- Οι ουλές μαζί με τη μεταφλεγμονώδη υπερμελάγχρωση (υπέρμετρη αύξηση του χρώματος του δέρματος): είναι οι βλάβες (ή επιπλοκές) που μπορούν να παραμείνουν μετά την αποδρομή της ακμής.

Οι ουλές διακρίνονται σε ατροφικές και υπερτροφικές (χηλοειδή).